الملخص

خلفيّة البحث وأهدافه: إن البينتراكسين 3 من البروتينات الالتهابيّة التي تشارك في تطور الأذيّة البطانيّة الوعائيّة, حيث ينتمي إلى عائلة البينتراكسينات الطّويلة التي يتمّ إنتاجها وإفرازها موضعيّاً من مكان الالتهاب في بطانة الوعاء وكذلك من اللويحات العصيديّة غير المستقرّة والتي تفاقم اختطار تطوّر الأمراض القلبيّة التّاجيّة. بناءً على ذلك فقد هدفت هذه الدّراسة لتحرّي مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة وربط هذه المستويات في تقييم اختطار وشدّة الأمراض القلبيّة التّاجيّة.

موادّ البحث وطرائقه: شملت هذه الدّراسة المقطعيّة Cross Sectional Study على 88 فرداً سوريّاً أُجريَت لهم قثطرةٌ قلبيّةٌ استقصائيّةٌ قُسِّموا بنتيجتها إلى مجموعتين: (I) مجموعة مرضى مشخّصين بأمراضٍ قلبيّةٍ وعائيّةٍ تاجيّةٍ (n=64) و(II) مجموعةٌ تتضمّن أفراداً لا يعانون من أمراضٍ قلبيّةٍ وعائيّةٍ كمجموعةٍ شاهدةٍ (n=24) وذلك اعتماداً على مقياسيّ Syntax و Gensini لتحديد شدّة واختطار الأمراض القلبيّة التّاجيّة. قِيسَت المستويات البلازميّة للبنتراكسين 3 بطريقة مقايسة الممتزّ المناعيّ المرتبط بالأنزيم ELISA. استُخدِم برنامج الحزمة الإحصائيّة SPSS الإصدار 27 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) لإنجاز كامل الدّراسة الإحصائيّة واعتُبِرَت قيمة P < 0.05 قيمةً يُعتدّ بها إحصائيّاً.

النّتائج: كانت مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة لدى مجموعة المرضى أعلى منها لدى الشّواهد (P < 0.001)، وقد ارتبطت زيادة مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع زيادة قيم مقياسيّ Gensini (r = 0.862) (P = 0.001) وSyntax (r = 0.669) (P = 0.006) اللذين يعكسان شدّة الأذيّة الوعائيّة.

الاستنتاجات: تزداد مستويات البينتراكسين 3 مع تطوّر الأمراض القلبيّة التّاجيّة وترتبط مستوياته مع نتائج تقييم القثطرة القلبيّة الاستقصائيّة، وبذلك يمكن اعتباره واصماً حيويّاً محتملاً للتقييم والتّنبّؤ بالاختطار العالي للأمراض القلبيّة الوعائيّة النّاتجة عن التّصلّب العصيديّ, وضرورة وجود دراسات مستقبليّة واسعة  تؤكد أهمّية هذا الواصم.

---

كلمات مفتاحية : بينتراكسين 3، قثطرة قلبيّة، مقياس Syntax، Gensini، أمراض قلبيّة تاجيّة، Pentraxin 3, Cardiac catheterization, Syntax, Gensini, Coronary heart disease

---

المقدمة 

تعدّ أمراض القلب والأوعية الدّمويّة من الأسباب الأولى للوفاة عالميّاً، حيث تمثّل نحو 31٪ من مجموع الوفيّات حول العالم سنويّاً وفقاً لإحصائيّات منظّمة الصّحة العالميّة، وثلث هذه الوفيّات تحدث قبل الأوان عند الأشخاص الذين تقلّ أعمارهم عن 70 عاماً (1). في سورية بشكلٍ خاصٍّ، تصل هذه النّسبة لـ 15٪ من مجموع الوفيّات سنويّاً وفقاً لإحصائيّات وزارة الصحة السوريّة  للمستشفيات . تشير الدّراسات الحديثة إلى أنّ الالتهاب يمثّل العامل الأساسيّ المسبّب لتطوّر تصلّب الشّرايين وما يترتّب عليه من الأمراض القلبيّة الوعائيّة المختلفة (2). تتميّز المرحلة الأولى من تصلّب الشّرايين بانسلال الخلايا المناعيّة – خاصّةً البلاعم واللمفاويّات التّائيّة – وتنشيطها، ليؤدّي الضّرر الحاصل في البطانة الوعائيّة إلى تجنيد العدلات والخلايا الضّامّة والصّفيحات الدّمويّة واللمفاويّات والخلايا الملساء (2)(3)، وتعدّ البلاعم وخلايا بطانة الأوعية المتضرّرة من الالتهاب من الخلايا المنتجة للبينتراكسين 3، لذلك فقد اقترحت العديد من الدّراسات البينتراكسين 3 كواصمٍ حيويٍّ يعكس الحالة الالتهابيّة الموضعيّة في جدران الأوعية الدّمويّة، والتي سينتج عنها تطوّر أمراض القلب والأوعية الدّمويّة (4)(5). يتم تقييم تضيّق الشّرايين التّاجية في مستشفيات سورية وفقاً لتوصيات جمعيّة القلب الأمريكيّة، حيث يستخدم الأطبّاء مقياس Syntax ومقياس Gensini حيث يتم تحديد شدّة واختطار الأمراض القلبيّة التّاجيّة، وذلك حسب نسبة التضيق الحاصل في الوعاء وأهمية موقعه وعدد الآفات. وهما مقياسان ينتج عنهما بياناتٌ تنبّؤيّةٌ حول شدّة الإصابة بالمرض القلبيّ التّاجيّ، مما يسمح  للأطبّاء لاستخدام الطّريقة الأنسب لإعادة توعية الشّريان التّاجي (توسيعٌ وشبكاتٌ بواسطة قثطرةٍ عبر الجلد أم مجازاتٌ تاجية جراحيّةٌ) (14)(15). يعدّ البينتراكسين 3 – الذي يتألّف من 381 حمضاً أمينيّاً – أحد بروتينات الطّور الحادّ، وهو غليكوبروتين ينتمي لعائلة البينتراكسينات المحفوظة تطوّريّاً بشكلٍ كبيرٍ والتي تنتمي إلى مستقبلات التّعرّف على الأنماط الذّوّابة soluble pattern recognition receptors (PRRs)، وهي من المكوّنات الرّئيسيّة للمناعة الخلطيّة (3)(6). يشترك أفراد عائلة البينتراكسينات بمجال البينتراكسين في النّهاية الحمضيّة C-terminal pentraxin domain الذي يتكوّن من 8 حموضٍ أمينيّةٍ (His-x-Cys-x-Ser/Thr-Trp-x-Ser)، حيث x هي أيّ حمضٍ أمينيٍّ (3)(5)(6). تُقسَم عائلة البينتراكسين إلى عائلتين فرعيّتين وهما: (I) البينتراكسينات القصيرة التي ينتمي إليها بروتين C الفعّال C reactive protein (CRP) الذي يُصنَّع في الكبد استجابةً لحالة التهابٍ جهازيٍّ، و (II) البينتراكسينات الطّويلة التي ينتمي إليها البينتراكسين 3 الذي يُفرَز ويُنتَج موضعيّاً في مجموعةٍ متنوّعةٍ من الأعضاء استجابةً إلى ما هو أبعد من الالتهاب كأمراض القلب والأوعية الدّمويّة والسّرطان وغيرها (7)(8)، ونظراً لاختلاف مكان التّصنيع والإنتاج، فإنّ أهمّ ما يميّز البينتراكسين 3 هو ارتفاعه بشكلٍ أسرع من CRP (الذّروة بين 6 – 8 ساعاتٍ ؛ بينما تكون بين 24 – 28 ساعةٍ لـ CRP) (9). بناءً على ما ذُكِر، فقد عُدَّت مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مؤشّراً للعديد من الحالات المرضيّة التي تؤثّر على الجّهاز القلبيّ الوعائيّ (10)(11)، حيث تعدّ مقايسة العوامل الالتهابيّة التي تعكس بدقّةٍ الالتهاب الموضعيّ للبطانة الوعائيّة طريقةً مهمّةً للتّنبؤ المبكّر بأمراض القلب الشّريانيّة التّاجيّة (12)(13). لذلك فقد هدفت هذه الدّراسة لتحرّي إمكانيّة استخدام مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة كواصمٍ حيويٍّ غير باضعٍ وقليل التّكلفة لتحرّي اختطار وشدّة الأمراض القلبيّة التّاجيّة نظراً لكون الإجراءات المتّبعة حاليّاً في كشف وتقييم الأمراض القلبيّة التّاجيّة باضعةٌ أو مكلفةٌ كالقثطرة القلبيّة الاستقصائيّة والطّبقي المحوري.

الموادّ والطّرائق

نمط الدّراسة وجمع العيّنات:

اشتملت هذه الدّراسة المقطعيّة Cross-Sectional Study على 88 فرداً سوريّاً أُجري لهم قثطرةٌ قلبيّةٌ استقصائيّةٌ قُسِّموا بنتيجتها إلى مجموعتين: (I) مجموعة مرضى مشخّصين بأمراضٍ قلبيّةٍ وعائيّةٍ تاجيّةٍ بنتيجة القثطرة (n=64)، و (II) مجموعةٌ تتضمّن أفراداً لا يعانون من أمراضٍ قلبيّةٍ وعائيّةٍ بنتيجة القثطرة كمجموعةٍ شاهدةٍ (n=24). تم تقييم تضيّق الشّرايين التّاجية من قبل الأطباء السريريين بالاعتماد على مقياس Syntax ومقياس Gensini لتحديد شدّة واختطار الأمراض القلبيّة التّاجيّة، وذلك بالإجابة على 12 سؤالاً متتالياً لحساب الدرجة تؤخذ بعين الاعتبار أي آفة تسبب تضيقاً ≥% 50 في وعاء بقطر 1.5 مم باستخدام الموقع الالكتروني http://www.syntaxscore.com/calculator/start.htm استُبعِد من مجتمع الدّراسة الأفراد الذين أجروا قثطرةً قلبيّةً أو جراحة قلبٍ أو تعرّضوا لاحتشاء عضلةٍ قلبيّةٍ في وقتٍ سابقٍ، وكذلك الأفراد المصابون بفشلٍ كلويٍّ مزمنٍ يتطلّب غسيل الكلى والمصابون بأمراض الكولاجين أو متلازمة الشّريان التّاجيّ الحادّة أو أيّ مرضٍ التهابيٍّ جهازيٍّ نشطٍ، إضافةً للأفراد المصابين بآفاتٍ صمّاميّةٍ أو قلبيّةٍ خلقيّةٍ أو أورامٍ خبيثةٍ. حصلت هذه الدّراسة على موافقة مجلس أخلاقيّات الأبحاث الطّبيّة الحيويّة في جامعة دمشق بتاريخ 4/1/2022 وبجلسة رقم 1، كما تمّ الحصول على موافقة المستشفى لجمع العينات , وإطلاع كلّ مريضٍ على الموافقة المستنيرة وبُزِلَت عيّنة الدّم بعد توقيعه عليها. جُمعت العيّنات الدّمويّة لأفراد الدّراسة من قسم القثطرة القلبيّة في مستشفى الأسد الجّامعيّ في دمشق في الفترة الواقعة بين شهر نيسان 2023 وشهر كانون الثاني 2024، حيث بُزِل 5 مل من الدّم الوريديّ لكلّ فردٍ من أفراد الدّراسة قبل إجراء القثطرة، وذلك على أنبوب جمع دمٍ حاوٍ على الهيبارين كمانع تخثّرٍ، ومن ثمّ فُصِلَت البلازما بالتّثفيل بسرعة 3000 دورةٍ في الدّقيقة لمدّة 15 دقيقةٍ وحُفِظَت العيّنات في درجة حرارة -80 º C لحين إجراء مقايسة البينتراكسين 3. قِيسَت المستويات البلازميّة للبنتراكسين 3 بطريقة الممتزّ المناعيّ المرتبط بالأنزيم sandwich enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)، وذلك باستخدام عتيدةٍ من شركة BIOMATIK الألمانيّة المتوفّرة تجاريّاً ووفقاً لتعليمات الشّركة المصنّعة، واستُخدم قارئ الصّفائح الصّغريّة الموجود في مخبر مستشفى الأسد الجّامعيّ من شركة BioTek الألمانيّة لقياس كثافة الامتصاص اللونيّ.

الدّراسة الإحصائيّة:

استُخدِم برنامج الحزمة الإحصائيّة SPSS الإصدار 27 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) لإنجاز كامل الدّراسة الإحصائيّة، وقد عُبّر عن القيم باستخدام المتوسّط الحسابيّ ± الانحراف المعياريّ. استُخدِم اختبار Mann-Whitney لمقارنة القيم بين مجموعتين، بينما دُرِسَت علاقات الارتباط باستخدام اختبار Spearman، واعتُبِرَت قيمة P < 0.05 قيمةً يُعتدّ بها إحصائيّاً.

النّتائج 

البيانات العامّة لأفراد الدّراسة:

اشتملت الدّراسة على 88 فرداً سوريّاً مطابقاً لمعايير الدّراسة كان منهم 64 مريضاً و 24 شاهداً، ويبيّن الجّدول (1) المتوسّط الحسابيّ للعمر في مجموعتيّ الدّراسة ± الانحراف المعياريّ, بينما يبيّن الجّدول (2) توزّعهم حسب الجّنس والاختطار وفقاً لمقياس Syntax (كانت قيمته 0 بالنّسبة للشّواهد)، أمّا الجّدول (3) يبيّن المتوسّط الحسابيّ لمقياس Gensini في مجموعتيّ الدّراسة ± الانحراف المعياريّ.

الجدول 1. المتوسّط الحسابيّ للعمر في مجموعتيّ الدّراسة ± الانحراف المعياريّ

العمر (سنة)
المجموعة المدروسة	المتوسّط الحسابيّ ± الانحراف المعياريّ
مجموعة المرضى	59.22 ± 9.31
مجموعة الشّواهد	57.13 ± 7.43

الجدول 2. توزّع الأفراد في مجموعتيّ الدّراسة بحسب الجّنس والاختطار وفقاً لمقياس Syntax

المتغيّر	العدد (٪)
أفراد الدّراسة
مرضى	64 (72.7٪)
شواهد	24 (27.3٪)
الجّنس
مجموعة المرضى
ذكر	49 (76.6٪)
أنثى	15 (23.4٪)
مجموعة الشّواهد
ذكر	13 (54.2٪)
أنثى	11 (45.8٪)
تصنيف المرضى وفقاً لمقياس Syntax  n=64
منخفض الاختطار (<20)	54 (84.4٪)
متوسّط الاختطار [20 – 30[	6 (9.4٪)
عالي الاختطار ((≥30	4 (6.3٪)

 

 

 

 

 

الجدول 3. المتوسّط الحسابيّ لمقياس Gensini في مجموعتيّ الدّراسة ± الانحراف المعياريّ

تصنيف أفراد الدّراسة وفقاً لمقياس Gensini  n=88
المجموعة المدروسة	المتوسّط الحسابيّ ± الانحراف المعياريّ
مجموعة المرضى n=64	21.14 ± 14.47
مجموعة الشّواهد  n=24	6.33 ± 2.09

 

 

مقارنة مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة بين مجموعتيّ الشّواهد والمرضى:

كانت مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة لدى مجموعة المرضى (442.24 ± 972.38 Pg/ml) مرتفعةً مقارنةً مع مجموعة الشّواهد (11.43 ± 5.58 Pg/ml) عند تطبيق اختبار Mann-Whitney، وكان هذا الفرق ذا قيمةٍ يعتدّ بها إحصائيّاً (P < 0.001) (الشّكل 1).

الشّكل 1. ارتفاع التّراكيز البلازميّة للبينتراكسين 3 لدى مجموعة المرضى مقارنةً بالشّواهد

دراسة ارتباط مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع قيم مقياس Syntax:

بيّنت هذه الدّراسة ارتباط مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع قيم مقياس Syntax بتطبيق اختبار سبيرمان، حيث كانت قيمة معامل الارتباط (r=0.669) دالّةً على ارتباطٍ إيجابيٍّ قويٍّ ذي قيمةٍ يعتدّ بها إحصائيّاً (P = 0.006) (الشّكل 2).

الشّكل 2. ارتباط مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع قيم مقياس Syntax n=88 

دراسة ارتباط مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع قيم مقياس Gensini:

بيّنت هذه الدّراسة ارتباط مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع قيم مقياس Gensini بتطبيق اختبار سبيرمان، حيث كانت قيمة معامل الارتباط (r = 0.862) دالّةً على ارتباطٍ إيجابيٍّ قويٍّ ذي قيمةٍ يعتدّ بها إحصائيّاً (P = 0.001) (الشّكل 3).

الشّكل 3. ارتباط مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع قيم مقياس Gensini  n=88

دراسة العلاقة بين مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة وشدة المرض القلبي التاجي بالاعتماد على مقياس Syntax:

طُبّق اختبار Chi-Square لدراسة العلاقة بين مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة وقيم مقياس Syntax، وقد وجِد أنّ النّسبة المئويّة لقيم البينتراكسين 3 الأكبر من 1000 Pg/ml (>1000 Pg/ml) كانت أعلى ما يمكن (100٪) لدى المرضى مرتفعي الاختطار، يليها متوسطي الاختطار (83.3٪)، و (0٪) لدى منخفضي الاختطار، بينما كانت النّسبة المئويّة لقيم البينتراكسين 3 الأصغر من 1000 Pg/ml (<1000 Pg/ml) أعلى ما يمكن (100٪) لدى المرضى منخفضي الاختطار، يليها متوسطي الاختطار (16.7٪)، و (0٪) لدى المرضى مرتفعي الاختطار (الجّدول 4) (الشّكل 4).

لمعرفة الأهميّة الإحصائيّة لهذه الفروقات أُجري اختبار Pearson Chi-Square فكانت (P < 0.05)، وبالتالي وجِد فرقٌ يعتدّ به إحصائيّاً في تغيّر قيم مقياس Syntax  وفقاً لقيم البينتراكسين 3، حيث ترافقت زيادة أحدهما مع زيادة الآخر.

الجدول 4. النّسبة المئويّة لقيم البينتراكسين 3 الأكبر من 1000 Pg/ml >1000) Pg/ml) و الأصغر من 1000 Pg/ml <1000) Pg/ml) وفقاً لقيم مقياس Syntax

	بينتراكسين 3
مقياس Syntax	<1000 Pg/ml	>1000 Pg/ml	المجموع
منخفض الخطورة <20	54 (100٪)	0 (0٪)	54 (100٪)
متوسط الخطورة [20-30[	1 (16.7٪)	5 (83.3٪)	6 (100٪)
مرتفع الخطورة (>=30)	0 (0٪)	4 (100٪)	4 (100٪)
المجموع	55 (85.9٪)	9 (14.1٪)	64 (100٪)

الشّكل 4. النّسبة المئويّة لتوزّع قيم البينتراكسين 3 الأكبر من 1000 Pg/ml >1000) Pg/ml) و الأصغر من 1000 Pg/ml <1000) Pg/ml) وفقاً لقيم مقياس Syntax

دراسة العلاقة بين مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة والجّنس لدى مجموعة المرضى:

قُسِّمَت المستويات البلازميّة للبينتراكسين 3 إلى فئتين، وتوزّع المرضى الذّكور والإناث وفقاً لهاتين الفئتين كما يلي (الجّدول 5) (الشّكل 5):

الجدول 5. توزّع المرضى حسب الجّنس وفقاً لقيم البينتراكسين 3 الأكبر من 1000 Pg/ml >1000) Pg/ml) و الأصغر من 1000 Pg/ml (<1000 Pg/ml).

	بينتراكسين 3
الجّنس	<1000 Pg/ml	>1000 Pg/ml	المجموع
ذكور	41 (83.7٪)	8 (16.3٪)	49 (100٪)
إناث	14 (93.3٪)	1 (6.7٪)	15 (100٪)
المجموع	55 (85.9٪)	9 (14.1٪)	64 (100٪)

كانت نسبة قيم البينتراكسين 3 المرتفعة (الأكبر من 1000 Pg/ml) عند المرضى الذكور (16.3٪) أعلى من نسبتها عند الإناث (6.7٪)، ولمعرفة الأهميّة الإحصائيّة لهذا الفرق تمّ إجراء اختبار Pearson Chi-Square ولم يوجد فرقٌ يُعتدّ به إحصائيّاً في قيم البينتراكسين 3 بين الجّنسين في مجموعة المرضى (P = 0.672).

الشّكل 5. النّسبة المئويّة لتوزّع قيم البينتراكسين 3 الأكبر من 1000 Pg/ml >1000) Pg/ml) و الأصغر من 1000 Pg/ml <1000) Pg/ml) وفقاً للجنس

المناقشة 

يتميّز البينتراكسين 3 الذي ينتمي للبينتراكسينات الطّويلة بكونه من بروتينات الطّور الحادّ التي تُنتَج موضعيّاً من مكان الالتهاب في البطانة الدّموية بتحفيزٍ من الإنترلوكين-1β (IL-1β) وعامل النّخر الورميّ α (TNFα)، حيث تعدّ الخلايا البطانيّة الوعائيّة المتأذّية مصدراً رئيسيّاً للبينتراكسين 3 (3)(16). بالمقابل يُنتَج  CRPمن الكبد كاستجابةٍ جهازيّةٍ للالتهاب بتحفيز من الإنترلوكين-6 (IL-6) (8)(10). ونظراً لكون الالتهاب العامل الأساسيّ والأوّل المسبّب لتطوّر الأمراض القلبيّة التّاجيّة فقد اقترحت العديد من الدّراسات البينتراكسين 3 كواصمٍ حيويٍّ يعكس الحالة الالتهابيّة الموضعيّة في جدران الأوعية الدّمويّة، والتي سينتج عنها لاحقاً تطوّر أمراض القلب والأوعية الدّمويّة. أشارت العديد من الدّراسات إلى مشاركة البينتراكسين 3 في تطّوّر لويحات التّصلّب العصيديّ وتداخله مع استقرار اللويحات، وذلك من خلال ارتباطه بعامل نمو الخلايا الليفيّة 2 (FGF2) الذي يؤدّي لتكاثر وهجرة خلايا العضلات الملساء وتعزيز تطوّر الآفة (2)(17)، حيث يعدّ تمزّق اللويحات من الأسباب الشّائعة لمتلازمة الشّريان التّاجيّ الحادّة (7)، كذلك أُكِّد الارتباط بين البينتراكسين 3 ونظام المتمّمة من خلال ارتفاع مستويات البينتراكسين 3 داخل الجّلطة الشّريانيّة التّاجيّة المرتبطة بتصلّب الشّرايين (2)(3). بينت دراستنا أنّ مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة ارتفعت بشكلٍ كبيرٍ لدى مرضى تضيّق الشّراييّن التّاجيّة المُشخّصين بنتيجة القثطرة مقارنةً بالشّواهد، الأمر الذي يمكن تفسيره بتورّط البينتراكسين 3 في تطوّر العصيدة الشريانيّة وزيادة عدم استقرارها، حيث تؤدّي السّيتوكينات الموجودة في البطانة الوعائيّة المصابة والبلاعم (الأذيّة الموضعيّة) إلى زيادة إفرازه، وارتباطه مع زيادة الحالة الالتهابيّة مما يؤدي إلى تفاقم خلل بطانة الوعاء الدّموي، فضلاً عن إطلاقه من اللويحات غير المستقرّة. توافق ذلك مع ما جاء في دراسة Yahia M وزملائه (مصر، 2018) (17) التي اشتملت على 68 مريضاً و 12 شاهداً، وكذلك مع ما جاء في دراسة Karakas MF وزملائه (أمريكا، 2013) (16) التي اشتملت على 161 مريضاً و 50 شاهداً، حيث كانت مستويات البينتراكسين 3 المصليّة أعلى لدى المرضى منها لدى الشّواهد بفارقٍ يُعتدّ به إحصائيّاً في كلتا الدّراستين. كذلك أظهرت دراستنا أنّ مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة تعكس بشكلٍ كبيرٍ وجود العصيدة غير المستقرّة من خلال ارتباط مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع مقياس Syntax ومع مقياس Gensini في مجموعة المرضى، واللذان يعتبران المعلمين الذّهبيّين المعتمدين لتقييم نتيجة القثطرة القلبيّة وانسداد أو تضيّق الأوعية التّاجيّة، ويمكن تفسير ذلك بكونه يُفرَز موضعيّاً من اللويحات غير المستقرّة ومن خلايا عضلة القلب المصابة، وكذلك بازدياد الحالة الالتهابيّة الموضعيّة المترافقة مع ازدياد التّضيّق والأذيّة الحاصلة في بطانة الوعاء التّاجيّ. توافقت نتائجنا مع ما جاء في دراسة Yahia M وزملائه (مصر، 2018) (17) التي بيّنت ارتباط مستويات البينتراكسين 3 المصليّة مع مقياس Syntax، وكذلك مع دراستيّ Cao RY وزملائه (الصّين، 2020) (4) التي اشتملت على 56 مريضاً و Liu H وزملائه (الصّين، 2015) (7) التي اشتملت على 60 مريضاً واللتان بيّنتا ارتباط المستويات المصليّة للبينتراكسين 3 مع مقياس Gensini، ومع دراسة Karakas MF وزملائه (16) التي بيّنت ارتباط مستويات البينتراكسين 3 المصليّة مع مقياسيّ Syntax و Gensini. كنتيجةٍ لما سبق، قد يكون من الممكن اعتبار البينتراكسين 3 مشعراً مهمّاً للتّقييم والتّنبّؤ بالشدة والاختطار العالي للأمراض القلبيّة الوعائيّة النّاتجة عن التّصلّب العصيديّ. لم تبيّن هذه الدّراسة ارتباط مستويات البينتراكسين 3 البلازميّة مع العمر أو الجّنس، ويمكن تفسير ذلك بكون هذه العوامل هي عوامل اختطارٍ لكنّها لا ترتبط بشكلٍ مباشرٍ بتشكّل العصيدة وإفراز البينتراكسين 3.

الاستنتاجات 

أظهرت دراستنا أن زيادة مستويات البينتراكسين 3 مع تطوّر الأمراض القلبيّة التّاجيّة وارتباط مستوياته مع نتائج تقييم القثطرة القلبيّة الاستقصائيّة ومدى تضيّق الشّرايين التّاجيّة واستقرار اللويحات العصيديّة، وذلك مما قد يسمح باعتباره مشعراً لتقييم شدّة واختطار الأمراض القلبية التّاجية بشكلٍ فعّالٍ، وقد تمثّلت محدوديّات هذه الدّراسة بصغر حجم العيّنة المدروسة.

المراجع :

1. https://www.who.int/health-topics/cardiovascular-diseases#tab=tab_1 (accessed at 25/5/2024).
2. Fornai F, Carrizzo A, Forte M, Ambrosio M, Damato A, Ferrucci M, et al. The inflammatory protein Pentraxin 3 in cardiovascular disease. Immun Ageing. 2016 Dec;13(1):25.
3. Zhang H, Wang R, Wang Z, Wu W, Zhang N, Zhang L, et al. Molecular insight into pentraxin-3: Update advances in innate immunity, inflammation, tissue remodeling, diseases, and drug role. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2022 Dec;156:113783.
4. Cao RY, Yang J, Zheng Y, Li H, Zhao Q, Ding Y, et al. The potential value of Copeptin and Pentraxin3 for evaluating the severity of coronary stenosis in patients with coronary artery disease. Clinical Biochemistry. 2021 Jan;87:32–8.
5. Ryu WS, Kim CK, Kim BJ, Kim C, Lee SH, Yoon BW. Pentraxin 3: A novel and independent prognostic marker in ischemic stroke. Atherosclerosis. 2012 Feb;220(2):581–6.
6. Mantovani A, Garlanda C, Doni A, Bottazzi B. Pentraxins in Innate Immunity: From C-Reactive Protein to the Long Pentraxin PTX3. J Clin Immunol. 2008 Jan;28(1):1–13.
7. Liu H, Guan S, Fang W, Yuan F, Zhang M, Qu X. Associations between pentraxin 3 and severity of coronary artery disease. BMJ Open. 2015 Apr;5(4):e007123.
8. M C, C S, A V, S DR. Pentraxin 3, a novel inflammatory marker in heart failure patients: its expression in whole blood as a function of clinical severity. Frontiers Drug Chemistry Clinical Res [Internet]. 2019 [cited 2024 Aug 9];2(1). Available from: https://www.oatext.com/pentraxin-3-a-novel-inflammatory-marker-in-heart-failure-patients-its-expression-in-whole-blood-as-a-function-of-clinical-severity.php
9. Ristagno G, Fumagalli F, Bottazzi B, Mantovani A, Olivari D, Novelli D, et al. Pentraxin 3 in Cardiovascular Disease. Front Immunol. 2019 Apr 17;10:823.
10. Vuković-Dejanović V, Bogavac-Stanojević N, Spasić S, Spasojević-Kalimanovska V, Kalimanovska-Oštrić D, Topalović M, et al. Association Of Serum Pentraxin-3 And High-Sensitivity C-Reactive Protein With The Extent Of Coronary Stenosis In Patients Undergoing Coronary Angiography. Journal of Medical Biochemistry. 2015 Oct 1;34(4):440–9.
11. Norata GD, Garlanda C, Catapano AL. The Long Pentraxin PTX3: A Modulator of the Immunoinflammatory Response in Atherosclerosis and Cardiovascular Diseases. Trends in Cardiovascular Medicine. 2010 Feb;20(2):35–40.
12. Fan Y, He R, Man C, Gong D. Utility of Elevated Pentraxin-3 Level as Inflammatory Marker for Predicting Adverse Outcomes in Patients With Acute Coronary Syndrome: A Meta-Analysis. Front Cardiovasc Med. 2022 Jan 20;8:736868.
13. Chu Y, Teng J, Feng P, Liu H, Wang F, Li X. Pentraxin-3 in coronary artery disease: A meta-analysis. Cytokine. 2019 Jul;119:197–201.
14. Lemesle G, Bonello L, De Labriolle A, Steinberg DH, Roy P, Slottow TLP, et al. Prognostic value of the syntax score in patients undergoing coronary artery bypass grafting for three‐vessel coronary artery disease. Cathet Cardio Intervent. 2009 Apr;73(5):612–7.
15. Gensini GG. A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease. The American Journal of Cardiology. 1983 Feb;51(3):606.
16. Karakas MF, Buyukkaya E, Kurt M, Motor S, Akcay AB, Buyukkaya Ş, et al. Serum Pentraxin 3 Levels are Associated with the Complexity and Severity of Coronary Artery Disease in Patients with Stable Angina Pectoris. Journal of Investigative Medicine. 2013 Feb;61(2):278–85.
17. Yahia M, Elmasry OS, Ra’ouf MA. The Relationship between Serum Pentraxin-3 Levels and Severity of Coronary Heart Disease. WJCD. 2018;08(07):370–80.